Для тех, чье артериальное давление реагирует на изменение в потреблении соли, у врачей есть название: они именуются солечувствительными. Среди таких солечувствительных вдвое больше гипертоников, чем людей с нормальным давлением. Тем не менее большинство смертей, связанных с повышением артериального давления, происходит не среди гипертоников — людей с сильно повышенным-артериальным давлением (140/90 мм ртутного столба и выше), а среди нормотоников с умеренно повышенным артериальным давлением, потому что их гораздо больше, чем гипертоников, и больший индивидуальный риск смерти у гипертоников не перевешивает этого численного превосходства. Что касается специфических физиологических различий между имеющими повышенное и нормальное артериальное давление, имеется много данных в пользу того, что главная проблема гипертоников связана с почками. В одном эксперименте почка крысы с нормальным давлением пересаживалась крысе-гипертонику, и артериальное давление реципиента снижалось. И наоборот — при пересадке почки от крысы с повышенным артериальным давлением крысе с нормальным давление у последней повышалось.
Другое свидетельство, указывающее на почки как на место происхождения гипертонии, заключается в том, что большинство генов человека, оказывающих влияние на артериальное давление, как выясняется, кодируют белки, участвующие в обработке почками натрия (не забудем, что соль — это хлорид натрия). Выведение почками натрия проходит две стадии: на первой стадии почечный клубочек (сплетение тончайших кровеносных капилляров, находящееся на входе каждого почечного канальца) отфильтровывает и направляет в каналец плазму крови вместе с содержащимся в ней натрием. На второй стадии большая часть отфильтрованного натрия всасывается стенками канальца и возвращается в кровь; та часть натрия, которая не была возвращена в кровь, выводится вместе с мочой. К повышению артериального давления могут вести отклонения от нормы на каждом из этих двух этапов: у пожилых людей понижена клубочковая фильтрация, а у гипертоников происходит бóльшая реабсорбция натрия в канальцах. В любом случае результатом становится большее удержание натрия и воды и более высокое артериальное давление.
Врачи обычно называют предполагаемую высокую реабсорбцию натрия в канальцах у страдающих гипертонией дефектом: например, по словам врачей, “почки гипертоников имеют генетический дефект в выведении натрия”. Как биолог-эволюционист, я слышу тревожный звонок каждый раз, когда речь заходит о том, что некая особенность — пусть и вредная на первый взгляд, но часто встречающаяся в давно сложившихся и многочисленных человеческих популяциях — определяется как “дефект”. Учитывая число сменившихся поколений в этой популяции, маловероятно распространение в ней генов, явно препятствующих выживанию, если только эти гены не обладают еще каким-то действием, которое способствует выживанию и репродуктивному успеху. Медицина представила прекрасные примеры того, что кажущиеся дефектными гены тем не менее обретают высокую частоту, потому что их положительные свойства все же перевешивают. Например, гемоглобин серповидных клеток связан с мутантным геном, вызывающим анемию, что, несомненно, вредно. Однако этот ген обеспечивает некоторую защиту против малярии, так что в целом его эффект в тех районах Африки, где распространена малярия, благоприятен. Таким образом, чтобы понять, почему гипертонику, если он не лечится, угрожает смерть из-за того, что его почки выводят недостаточно соли из организма, давайте спросим себя: а при каких условиях способность почек задерживать соль могла бы оказаться полезной?
Ответ прост. В условиях малой доступности соли на протяжении большей части человеческой истории — общедоступная солонка появилась совсем недавно — те из нас, у кого почки эффективно задерживали соль, имели больше шансов выжить, неизбежно теряя соли с потом и во время приступов диареи. Но эта способность почек сделалась вредной, как только соль стала повсеместно доступной; теперь эта способность приводила к чрезмерному удержанию соли в организме и гипертонии с ее фатальными последствиями. Вот почему в последнее время распространенность гипертонии так взлетела вверх во многих популяциях по всему миру — люди там перешли от традиционного сбора, добычи и выращивания пищи к покупкам в супермаркетах. Обратите внимание на иронию эволюции: именно те из нас, чьи предки лучше всего справлялись с проблемой нехватки соли в саваннах Африки десятки тысяч лет назад, теперь на улицах Лос-Анджелеса подвергаются наибольшему риску умереть от переизбытка того же хлорида натрия.
Если к настоящему моменту вы уже убедились, что для здоровья вам было бы полезнее снизить потребление соли, что вы сможете для этого сделать? Я раньше думал, что мои привычки в отношении соли исключительно похвальны, потому что я всегда недосаливаю пищу. Но я не измерял ни потребления, ни выведения соли и наивно полагал, что они находятся на достаточно низком уровне. Увы, теперь-то я понимаю, что, займись я измерениями, оказалось бы, что соли я потребляю гораздо больше, чем яномамо, и почти столько же, сколько те американцы, которые постоянно пользуются солонкой.
Дело в том, что в Северной Америке и Европе только примерно 12% потребляемой соли мы добавляем в еду дома (и знаем об этом). Вот эти-то 12% я добродетельно исключил из своего рациона. Еще 12% соли уже содержатся в свежих продуктах. К несчастью, остальные 76% соли “спрятаны” в готовых блюдах, которые мы покупаем в магазине или заказываем в ресторане. В результате европейцы и американцы (включая меня) понятия не имеют о том, сколько соли потребляют ежедневно, если только не сделают анализ мочи, собранной за 24 часа. Отказа от солонки у вас дома недостаточно для того, чтобы радикально снизить потребление: вы также должны знать, каков состав еды, которую вы покупаете, или блюд, которые заказываете в ресторане.